FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA NA
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Resumo
Este artigo
tem como objetivo pesquisar quais exercícios respiratórios
são utilizados no tratamento do DPOC, e tem como objetivos
específicos definir DPOC, saber quais sinais e sintomas,
diagnóstico e tratamento clinico e identificar sua
fisiopatologia. A Fisioterapia Pneumofuncional tem o
objetivo de tratar de todos os distúrbios do sistema
respiratório como a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC),
dividida em bronquite crônica e enfisema. Muitas pessoas
apresentam a DPOC, esse número tem aumentado entre os
fumantes, por isso da importância da pesquisa bem como fonte
de informação para agentes de saúde em geral. Na brônquite
crônica o paciente apresenta um aumento crônico ou
recidivante, acima do normal do volume de secreções e no
enfisema é quando há uma dilatação dos espaços aéreos
distais aos bronquíolos terminais, com destruição das
paredes dessas vias aéreas. A fisioterapia respiratória tem
por objetivos; facilitar a remoção de secreções, aliviar o
broncoespasmo, melhorar o padrão respiratório, postura,
mobilizar o tórax a cintura escapular entre outros.
Palavras-chaves: DPOC – Enfisema – Bronquite crônica –
exercícios respiratórios
Introdução
A Fisioterapia Pneumofuncional tem o objetivo de tratar
de todos os distúrbios do sistema respiratório como a Doença
Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) que reúne duas entidades,
a Bronquite Crônica (B.C.) e o Enfisema Pulmonar (E.P.) como
também as doenças de pequenas vias aéreas. A sua
característica fisiopatológica comum é a de evoluírem para
uma limitação dos débitos expiratórios, persistente e de
tendência progressiva.
A hiperreatividade brônquica poderá estar presente e,
por um período variável após o diagnóstico, poderá
observar-se reversibilidade parcial da obstrução
ventilatória. O tabagismo é o fator de risco que isolado, ou
associado a outros, domina a etiologia da DPOC. Assim, a
tendência epidemiológica da DPOC segue a prevalência dos
hábitos tabágicos na população.
A DPOC,
caracteriza-se pela diminuição do fluxo expiratório,
espelhada pela queda do VEF1 (volume expiratório forçado no
1º segundo), na prova de função pulmonar.
A
intervenção fisioterapêutica é realizada através dos
exercícios respiratórios que visem a melhora do paciente
como um todo, o tratamento dado deve prioriza o estágio da
doença e à saúde geral do paciente prevenindo maiores
complicações no trato respiratório. Sendo assim, o artigo
vem trazendo informações sobre as condutas que a
fisioterapia respiratória pode utilizar no DPOC, informando
todos os profissionais da área, agentes de saúde em geral e
pacientes portadores de DPOC.
1 . Doença
Pulmonar Obstrutiva Crônica
Segundo OMS (2005) a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
surge em doentes com bronquite crônica e enfisema e
caracteriza-se por obstrução persistente das vias aéreas e
diminuição dos débitos expiratórios. Na maioria das vezes a
obstrução é progressiva, embora possa ser parcialmente
reversível ou acompanhada de hiperreatividade brônquica.
A bronquite crônica é diagnosticada pela clínica e
define-se pela presença de tosse produtiva em pelo menos
três meses em dois anos consecutivos.
Enfisema define-se como o alargamento dos espaços aéreos
distais aos bronquíolos terminais por destruição das suas
paredes, não substituída por fibrose. A configuração
ordenada do ácino e dos seus componentes encontra-se
alterada ou pode ter-se perdido completamente.
De acordo
com Filho (2000) a European Respiratory Society diz que a
incidência, morbilidade e mortalidade por DPOC estão
aumentando, mas variam largamente entre países. A imprecisão
relativamente à classificação desta entidade pelos clínicos
é grande, sobretudo se usar a Classificação Internacional de
Doenças, Lesões e Causas de Morte da Organização Mundial de
Saúde (2005), e cuja codificação permite a inclusão de
mortes por asma nas taxas de mortalidade por DPOC.
No Brasil, tem-se registado um declínio progressivo da
mortalidade por DPOC, que em 1980 era de 25,26/100 000
habitantes e em 1995 de 11/100 000 habitantes. A morbilidade
por DPOC é maior no sexo masculino e em idades avançadas,
mas não existem dados dignos de credibilidade. Há dados que
apontam para uma subvalorização da doença, que poderá ser
diagnosticada em apenas 25% dos casos.
Segundo Ruiz (1999) um considerável número de fatores
genéticos, constitucionais, comportamentais,
sociodemográficos e ambientais foram associados a um aumento
do risco de desenvolvimento e progressão da DPOC. São eles:
·
tabagismo: Fator de risco isolado de maior importância
(condiciona 80 a 90% de risco de desenvolvimento de DPOC) e
mais susceptível de prevenção. A idade de início, o número
de unidades maço ano e a manutenção do hábito são preditivos
da mortalidade, cujas taxas são mais elevadas nos
bronquíticos crônicos e enfisematosos relativamente aos
não-fumadores.
·
Sexo, idade e raça: A doença é mais prevalente no sexo
masculino (mesmo com a correção em função dos hábitos
tabáquicos) e em idades avançadas. A mortalidade por DPOC
parece ser mais elevada na raça caucasiana.
·
Hiperreatividade brônquica: A presença de hiperreatividade
brônquica pode fazer prever um declínio funcional acelerado
no fumador, mas o seu papel como fator de risco é
controverso, dado que poderá resultar da inflamação das vias
aéreas que acompanha a obstrução crônica induzida pelo
hábito tabáquico.
·
Exposição ambiental: A poluição urbana, bem como a poluição
doméstica resultante de sistemas de aquecimento ou para
confecção culinária a partir de combustíveis sólidos, sem
que haja ventilação adequada.
·
Exposição ocupacional: Aumenta a prevalência de obstrução
crônica das vias aéreas, provoca taxas de declínio do volume
expiratório máximo no 1º segundo (VEMS) mais elevadas e
aumenta a mortalidade por DPOC. O risco aumenta se houver
exposição combinada ao fumo de tabaco, sendo este, contudo,
mais importante.
·
Fatores socioeconômicos: Indivíduos provenientes de estratos
sociais mais baixos têm maior risco de desenvolver DPOC.
·
Infecções respiratórias: Poderão ter papel mais relevante em
países menos desenvolvidos ou com cobertura deficiente de
cuidados de saúde primários, particularmente nos primeiros
anos de vida.
·
Deficiência de alfa-1-antitripsina: A deficiência severa de
1-antitripsina relaciona-se com o aparecimento prematuro de
enfisema, muitas vezes acompanhado de bronquite crônica ou
bronquiectasias. É a única alteração genética conhecida que
condiciona o aparecimento de DPOC, é mais freqüente nos
caucasianos e os seus efeitos são acelerados pelo fumo de
tabaco.
·
Outros fatores: estão aqui incluídos alguns de ordem
ambiental (hábitos etílicos pesados, deficiência de vitamina
C na dieta) e outros relativos ao hospedeiro, nomeadamente
baixo peso neonatal, atopia, história familiar, défice de
secreção de IgA, Grupo sangüíneo A.
Para Porto (2000) a anatomia patológica da Doença
Pulmonar Obstrutiva Crônica inclui alterações das grandes
vias aéreas, das pequenas vias aéreas e do parênquima
pulmonar, bem como as resultantes da repercussão
circulatória da doença.
As grandes vias aéreas (centrais) são o local de origem
da hipersecreção de muco bioquimicamente alterado. Há
aumento das glândulas mucosas e hiperplasia de células
caliciformes, inflamação das paredes com infiltração da
mucosa por células mononucleares e eosinófilos, metaplasia
escamosa focal, hipertrofia muscular e, nos estadios
avançados, atrofia da cartilagem.
Nas vias aéreas periféricas de diâmetro inferior a 2-3
mm, pequenos brônquios e bronquíolos designados de pequenas
vias aéreas, verifica-se um processo inflamatório
mononuclear, metaplasia de células caliciformes, rolhos de
muco, aumento de músculo liso parietal, fibrose, distorsão e
estreitamento do lume e perda das ligações de tração
alveolo-bronquiolares. No parênquima pulmonar a alteração
fundamental é o enfisema, aumento destrutivo e permanente
dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais.
Definem-se fundamentalmente três padrões anatômicos: a)
o enfisema panlobular ou panacinar que abrange uniformemente
todo o lóbulo, sobretudo da metade inferior dos pulmões e é
típico dos homozigóticos da deficiência de l-antitripsina;
b) o enfisema centroacinar ou centrolobular que começa no
bronquíolo respiratório, estende-se perifericamente aos
ductos alveolares e alvéolos contíguos poupando os
circunstantes, atinge predominantemente a metade superior
dos pulmões e está associado ao tabagismo; c) e o enfisema
parasseptal que afeta as áreas adjacentes ao tecido
conjuntivo dos septos e da pleura, é responsável pela
formação de bolhas, deixando habitualmente preservado o
fluxo aéreo.
Nos estadios avançados observam-se alterações da
circulação pulmonar consistindo no aparecimento de músculo
liso parietal em vasos de pequeno calibre e perda de leito
vascular por enfisema, e alterações do coração direito com
aumento das suas cavidades por dilatação e/ou hipertrofia.
Nalguns casos verifica-se atrofia do diafragma.
Para Delisa e Gans (2002) na DPOC na fisiopatolgia
ocorrem dois fenômenos distintos: a hipersecreção crônica de
muco e a obstrução progressiva das vias aéreas. A primeira
tem origem nas grandes vias aéreas, é responsável pelo
quadro clínico de bronquite crônica de tosse e expectoração,
e pode ser reversível.
A obstrução brônquica progressiva tem a sua base
estrutural fundamentalmente nas alterações das pequenas vias
aéreas e do parênquima pulmonar ( enfisema ), conduz à
dispnéia de esforço e à incapacidade funcional, e não é
completamente reversível. Os doentes apresentam combinações
destes dois fenômenos em proporções variáveis, existindo,
nos extremos, indivíduos com franco predomínio de um deles.
Sendo a doença definida por parâmetros funcionais,
nomeadamente pela espirometria (VEMS), existem doentes com
bronquite crônica, e mesmo doentes com enfisema, que não têm
DPOC. A limitação ao débito aéreo deve-se não só ao
estreitamente intrínseco das vias aéreas, como também à
perda de forças de tração radial peri-bronquiolar e à
diminuição da retração elástica do parênquima.
Para além das alterações estruturais a broncoconstrição
desempenha seguramente um papel na limitação ao débito aéreo
uma vez que um certo grau de reversibilidade pode
verificar-se nalguns casos. A evolução da doença
acompanha-se da diminuição do VEMS e da capacidade vital. A
resistência das vias aéreas e as alterações da relação
ventilação-perfusão (V/Q) vão progressivamente aumentando. O
desenvolvimento de enfisema acompanha-se de diminuição da
retração elástica e da DLCO/KCO, e de aumento da capacidade
pulmonar total e da complacência estática.
Com o agravamento da obstrução e da perda de retração
elástica do pulmão, o volume residual aumenta; a limitação
do fluxo expiratório durante o volume corrente leva ao
aumento da capacidade residual funcional, inicialmente no
esforço e, posteriormente, mesmo em repouso.
A expiração torna-se mais lenta impedindo que o
esvaziamento pulmonar esteja completo quando se inicia a
inspiração. Isto leva a um aumento de pressão adicional que
é exigida aos músculos respiratórios para desencadear a
inspiração e vencer a pressão de retração elástica que está
aumentada devido ao maior volume pulmonar. A insuflação faz
baixar e aplanar o diafragma colocando-o numa posição
desfavorável para gerar forças; à medida que diminui a sua
eficiência na ventilação, dá-se o recrutamento de músculos
acessórios.
Todos estes fenômenos contribuem para explicar o aumento
da dispnéia com o exercício na DPOC. Do mesmo modo, nas
agudizações acentuam-se as alterações da mecânica
ventilatória, o padrão respiratório altera-se diminuindo o
volume corrente e aumentando a freqüência respiratória e os
músculos respiratórios aproximam-se do limiar de fadiga.
A obstrução das vias aéreas periféricas não é uniforme,
o que leva a uma distribuição desigual da ventilação e da
perfusão, que se verifica desde os estadios iniciais da
doença. Estas alterações da relação V/Q são a principal
causa da perturbação das trocas gasosas, vindo a originar
hipoxemia e mais tardiamente hipercapnia, em relação com
hipoventilação global e associada freqüentemente a defeito
da função muscular respiratória. As anomalias dos gases do
sangue podem agravar-se nas agudizações e também durante o
sono e o exercício.
Segundo
Scot e Stephen (1994) os sinais e sintomas da bronquite
crônica manifesta-se por tosse freqüente e produção
aumentada de expectoração. Esta tosse é crônica quando
ocorre pelo menos em 3 meses do ano, durante 2 anos
consecutivos. E enfisema é a dilatação anormal e permanente
dos alvéolos pulmonares, com perda de elasticidade, causada
pela destruição das suas paredes. Um sintoma é a falta de
ar.
Os exames
que podem ser feitos para detectar o DPOC são:
·
Espirometria: recomendado para fumantes, pessoas com sintomas
respiratórios persistentes ou recorrentes e nas que têm
antecedentes familiares de doença pulmonar ou exposição
profissional a irritantes respiratórios.
·
Provas de broncodilatação: a demonstração de reversibilidade
afeta o prognóstico e pode influir na abordagem terapêutica
·
Testes das pequenas vias aéreas: Débitos a baixos volumes
pulmonares - FEF25-75%.
·
Medições das Resistências: Por pletismografia corporal,
mede-se a resistência das vias aéreas, por oscilações
forçadas, mede-se a resistência respiratória.
·
Volumes pulmonares: demonstra o VR, o CRF e o CPT importante
na demonstração da existência de insuflação.
·
Complacência pulmonar: pode estar aumentada no enfisema. Não
oferece nenhuma vantagem clínica para diagnóstico e
prognóstico.
·
Teste de Difusão: Importante na caracterização do enfisema
onde está diminuída. A sua realização está indicada nos
estadios moderados a graves.
·
Função muscular respiratória: medição das pressões
respiratórias máximas (PI máx e PE máx) importante na
avaliação da repercussão do aumento da carga imposta aos
músculos respiratórios, bem como a caracterização da
hipercapnia.
·
Gasometria arterial: defini a insuficiência respiratória.
Recomendado na obstrução moderada e grave e estabelecer
oxigenioterapia de longo termo.
·
Oximetria de pulso: útil como alternativa em avaliações
intermédias.
·
Prova de exercício cardiorespiratória: investiga a dispnéia,
fatores limitantes do exercício e avaliação de
incapacidade.
·
Prova de Marcha: Permite testar a capacidade funcional global
e de tolerância ao exercício.
·
Hemograma: revela policitemia compensadora da hipoxemia
crônica; a eosinofilia como fator alérgico; leucocitose nos
episódios de agudização infecciosa.
·
Doseamento de alfa-1-antítrípsina: indicado na presença de
enfisema de predomínio nos campos inferiores ou de bronquite
crônica.
·
Exame bacteriológico da expectoração: Tem um valor relativo
na avaliação de rotina pela existência da colonização
não-patogênica e pela constância dos germens patogênicos
incrimináveis.
·
Rx do tórax: Não é sensível para o diagnóstico. Tem interesse
para detectar complicações ou cancro do pulmão associado.
São sinais radiológicos de enfisema/insuflação a
hipertransparência, o apagamento vascular, a retilinização
do diafragma e o aumento do espaço retroesternal.
·
TAC Pulmonar: É sensível na quantificação do enfisema, de
alta resolução na correlação com a função pulmonar. É
recomendada na avaliação de bolhas.
·
eletrocardiografia é o método mais simples para detectar
hipertrofia ventricular direita, mas carece de sensibilidade
e de especificidade.
·
Ecocardiografia Doppler avalia a hipertensão da artéria
pulmonar por métodos não invasivos, mas existem
dificuldades técnicas de interpretação em alguns doentes.
·
A determinação direta da pressão da artéria pulmonar por
cateterismo direito constitui o único método fiável de
medida das pressões vasculares pulmonares e à presença de
hipoxemia, a sua realização não é recomendada como método de
rotina.
Para Stedman
(2000) o tratamento clinico pode ser feito através:
·
Broncodilatadores: Tanto os 2-agonistas como o brometo de
ipatrópio, único anticolinérgico disponível para aplicação
por via inalatória, são medicamentos eficazes como
broncodilatador.
·
Anti-inflamatórios: refere-se aos corticosteróides,
apresentam um potencial de benefício que, sob a forma de
administração oral, pode envolver entre 10% e 30 % dos
doentes com DPOC.
·
Mucolíticos/mucoreguladores: A acetilcisteína e o ambroxol
são dois exemplos em que a primeira, atuando por mecanismos
antioxidativos, parece poder associar-se a uma redução
significativa da freqüência de agudizações.
·
Vacinas antigripais, anti-pneumocócicas , imunoestimulação
inespecífica: O interesse da vacinação anti-gripal radica na
evidência de benefícios profiláticos de morbilidade e de
mortalidade nos doentes com DPOC.
·
Medicamentos de ação sobre o aparelho cárdio-vascular: O
estabelecimento de cor pulmonale pode beneficiar como
diuréticos, vasodilatadores periféricos, inibidores do
enzima de conversão da angiotensina , etc .
·
o transplante do pulmão: iniciado por Hardy em 1963,
assistindo-se desde então a uma significativa evolução
técnica e científica. Sobrevida: média é de 50% .
2.
Fisioterapia respiratória
Segundo Kisner e Colby (1998) a fisioterapia respiratória é
uma área muito ampla da prática profissional que lida com a
avaliação e tratamento de pacientes de todas as idades com
distúrbios pulmonares agudos ou crônicos. Tem como objetivo
prevenir o cúmulo de secreções que interfiram na respiração,
melhorar a limpeza e a ventilação das vias aéreas através
da mobilização e drenagem de secreções, melhorar a
resistência a fadiga e tolerância a exercícios gerais,
prevenir ou corrigir deformidades posturais associadas com
distúrbios respiratórios, promover o relaxamento, manter e
melhorar a mobilidade torácica e a efetividade da tosse.
Para Thomson e colaboradores (1994) as condutas são as
seguintes:
·
remoção das secreções: a) com a utilização da drenagem
postural que deve ser de acordo com cada indivíduo b)
utilização dos exercícios respiratórios que pode ser
associado enquanto o paciente estiver na posição de drenagem
postural, durante 20 minutos duas vezes por dia c) vibração
dos segmentos pulmonares para soltar as secreções d)
inalação antes da drenagem postural d) tosse e) respiração
com pressão positiva intermitente com baixa pressão desde
que haja presença de bolhas.
·
Ensinar o padrão respiratório: a) relaxamento da cintura b)
exercícios de expansão dos segmentos basais do pulmão c)
exercícios de mobilidade torácica como sentar inclinado,
virar o tronco de lado a lado d) controle respiratório
associados a deambulação e) ensinar a respiração
diafragmática f) encurta a fase expiratória e inspirar antes
que as vias aéreas fechem g) expansão costo látero-inferior
e basal posterior para mobilidade torácica e o movimento
coordenado do toráx.
Conclusão
O principal objetivo no combate à DPOC é o da
generalização da prevenção primária, reduzindo o número de
pessoas que iniciam o consumo de tabaco pois esse é o
principal motivo da doença. Isso pode ser alcançado através
de campanhas de esclarecimento junto a população.
Uma vez instalada a doença, os objetivos da terapêutica
podem ser definidos: promover a melhoria de sintomas;
prevenir e tratar as exacerbações recorrentes; reduzir ao
máximo o declínio funcional a curto e a longo prazo;
melhorar a perfomace para as atividades da vida diária e a
qualidade de vida; impedir ou minimizar os efeitos adversos
da terapêutica.
O aumento da sobrevida e a redução da mortalidade são
metas desejáveis que, estando relacionadas com uma
estratégia global de combate à doença, dependem sobretudo da
interrupção do tabagismo, da minimização da obstrução
brônquica e da correção da hipoxemia crônica.
A fisioterapia pulmonar constitui componente de grande
valor no tratamento da DPOC, o plano fisioterapêutico visa
oferecer melhor comportamento funcional do paciente. A
fisioterapia vai melhorar a sobrevida do paciente de DPOC,
com ajuda de uma equipe multidiciplinar as complicações do
paciente serão ainda menores.
Referências
Bibliográficas:
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reabilitação: Princípios e prática. 3ª ed. 2º vol. São
Paulo: Manole, 2002.
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wgate.com.br/fisioweb. 2000. Acessado em junho de 2005.
KISNER,
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SCOT, Irwin; STEPHEN Tecklin. Fisioterapia cardiopulmonar.
São Paulo: Manole, 1994.
THOMSON, Ann;
SKINNER, Alison; PIERCY, Alison. Fisioterapia da tidy. São
Paulo: Santos, 1994
Joel Bentes de Siqueira
Formação: Fisioterapeuta
Especialista em: Fisioterapia Pneumofuncional e
Cardiovascular
Nasceu: Óbidos
Mora: Manaus